Epha4敲除大鼠模型PON1基因敲除大鼠模型Isca1心肌特異性基因敲除SD大鼠模型

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  Epha4敲除大鼠模型

  討論與結(jié)論 Epha4是最近發(fā)現(xiàn)的肌萎縮側(cè)索硬化（漸凍癥，ALS）的致病基因，目前關(guān)于Epha4的研究主要集中在其神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育階段中所扮演的角色，具有CMA，CNAS認(rèn)證資質(zhì)。

  2023-04-15 檢測(cè)認(rèn)證服務(wù)
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  PON1基因敲除大鼠模型

  討論與結(jié)論 國(guó)際上此前雖然有過(guò)PON1基因敲除小鼠的研究報(bào)道，但只是聚焦于PON1基因敲除提高巨噬細(xì)胞的氧化應(yīng)激和動(dòng)脈粥樣硬化疾病相關(guān)的研究[19]，具有CMA，CNAS認(rèn)證資質(zhì)。

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  Isca1心肌特異性基因敲除SD大鼠模型

  討論與結(jié)論 Isca1是最近發(fā)現(xiàn)的多發(fā)性線粒體功能障礙綜合征（MMDS）的致病基因，目前已有研究發(fā)現(xiàn)Isca1在線粒體以及胞質(zhì)鐵硫簇生物合成過(guò)程中起重要作用，具有CMA，CNAS認(rèn)證資質(zhì)。

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  C9ORF72基因敲除大鼠模型

  討論與結(jié)論 已有4篇C9orf72BACs轉(zhuǎn)基因小鼠模型的報(bào)道，均產(chǎn)生RNA灶和DPRs但其中2例未出現(xiàn)ALS/FTD的神經(jīng)退行性或行為特征，具有CMA，CNAS認(rèn)證資質(zhì)。

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  C9ORF72基因HRE敲入大鼠模型

  討論與結(jié)論 目前認(rèn)為HER的致病機(jī)制有三個(gè)方面，其一是HRE結(jié)構(gòu)導(dǎo)致C9orf72轉(zhuǎn)錄子在細(xì)胞內(nèi)的積累，具有CMA，CNAS認(rèn)證資質(zhì)。

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  內(nèi)毒素血癥IL-1R8基因敲除小鼠模型

  討論與結(jié)論 目前對(duì)于IL-37a的研究并不深入，作為一種新型炎癥抑制因子其可能與IL-37b具有相近的功能與作用機(jī)制，IL-1R8具有顯著抑制炎癥反應(yīng)的功能，具有CMA，CNAS認(rèn)證資質(zhì)。

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